Причини стійкості до ВІЛ-інфекції знайшли у вилочковій залозі

У більшості людей зараження ВІЛ за відсутності лікування неминуче призводить до руйнування імунної системи й розвитку синдрому набутого імунодефіциту (СНІДу). Проте імунна система дуже невеликої групи хворих здатна самостійно боротися з вірусом. СНІД у цих людей не розвивається упродовж багатьох років і навіть десятиліть після зараження. Попередні дослідження показали, що більшість таких пацієнтів мають особливий варіант гена з групи людських лейкоцитарних антигенів HLA B57. Наявність цього гена також пов'язана з підвищеним ризиком розвитку аутоіммунних захворювань.
Враховуючи ці дані, співробітники Массачусетського технологічного інституту побудували комп'ютерну модель, що описує особливості дозрівання T-лімфоцитів у носіїв гена HLA B57, а також вплив цих особливостей на здатність імунної системи виявляти і знищувати клітини, уражені вірусом імунодефіциту. Достовірність результатів такого моделювання була підтверджена дослідженням за участю 1900 ВІЛ-інфікованих, 1000 з яких мали стійкість до розвитку СНІДу.
У процесі дозрівання T-лімфоцитів у вилочковій залозі ці клітини піддаються впливу різних антигенів, створюючих комплекс із протеїнами, кодованими генами HLA. Клітини, що дуже активно реагують на ці антигени, отримують сигнал до самознищення. Таким чином відбувається відсів Т-лімфоцитів, які здатні атакувати власні тканини організму.
За даними американських учених, наявність варіанту гена HLA B57 призводить до того, що лімфоцитам, що дозрівають у вилочковій залозі, пропонується менше число "контрольних" антигенів. У результаті в організм надходять "агресивніші" T-лімфоцити, здатні взаємодіяти з великою кількістю антигенів. Ця особливість дозволяє імунній системі носіїв гена HLA B57 швидко пізнавати форми ВІЛ, що мутують та залишаються непомітними для імунної системи інших людей. За даними дослідників, аналогічним захисним ефектом при ВІЛ-інфекції має ще один варіант людського лейкоцитарного антигена – HLA B27.
За словами одного із співавторів дослідження Брюса Уолкера, висновки учених, можливо, стануть корисними при розробці нових методів лікування ВІЛ-інфекції. Зокрема, можливе створення вакцин, що штучно збільшують кількість агресивних Т-лімфоцитів у заражених ВІЛ пацієнтів.
Дослідження опубліковане в журналі Nature.

Источник: Хрещатик - Київська мунiципальна газета | Прочитать на источнике